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動(dòng)脈粥樣斑塊形成的最新認(rèn)識(shí)

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醫(yī)生主講實(shí)錄

近些年來(lái)研究認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化病變,是對(duì)局部損傷的一種保護(hù)性炎癥纖維增殖性回應(yīng),如果損傷持續(xù)一段時(shí)間,這種回應(yīng)則變得過(guò)度,最終成為疾病即斑塊形成。

在斑塊形成的過(guò)程中脂質(zhì)沉著是最重要的因素,也是損傷早期的最早期的表現(xiàn)之一。伴隨著脂質(zhì)的沉積氧化低密度脂蛋白膽固醇的形成,循環(huán)中的白細(xì)胞和單核細(xì)胞被激活并遷移到病變處,后者在低密度脂蛋白膽固醇的作用下,變成活化的巨噬細(xì)胞.通過(guò)它們的清道夫受體攝取低密度脂蛋白膽固醇,成為泡沫細(xì)胞。泡沫細(xì)胞的不斷產(chǎn)生和堆積導(dǎo)致脂質(zhì)條紋的形成,泡沫細(xì)胞死亡時(shí)則釋放出大量的膽固醇脂,與血漿脂蛋白的沉積構(gòu)成斑塊下脂質(zhì)核心。

炎癥的應(yīng)答持續(xù)發(fā)展T細(xì)胞活化,則引發(fā)纖維增殖反應(yīng)最終形成纖維帽。在纖維斑塊形成的早期脂質(zhì)核小,纖維帽厚,斑塊呈穩(wěn)定狀態(tài),伴隨著泡沫細(xì)胞的不斷死亡和血漿脂質(zhì)的沉積,斑塊下的脂質(zhì)核心不斷的增大。

另一方面大量巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)時(shí)釋放出大量的水解酶,尤其是金屬蛋白酶系列。通過(guò)降解纖維帽以及抑制膠原纖維的生成,使纖維帽逐漸變薄從而使穩(wěn)定的斑塊轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定的斑塊,后者在內(nèi)外因的作用下,最終發(fā)展破裂導(dǎo)致急性冠脈綜合征。

以上內(nèi)容僅供參考

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